Uma nova terapia genética, fruto da pesquisa da University College London (UCL) e University College London Hospitals (UCLH), conseguiu diminuir os níveis da proteína TAU, que é uma das causadoras do mal de Alzheimer, em um processo seguro e controlado. É a primeira vez que uma terapia “silenciadora” de genes é usada para tratar demência e a doença de Alzheimer.
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O medicamento em questão é o BIIB080, um oligonucleotídeo antisense, ou seja, utilizado para parar a produção de proteínas por um RNA específico. Na mira, está o código genético conhecido como gene microtubular associado à proteína TAU (MAPT, na sigla em inglês), o que também confere o título IONIS-MAPTRx à droga utilizada. Com isso, impede-se que o gene seja traduzido na proteína via doses controladas e reversíveis, modificando o curso da doença.
Testes promissores
Publicados na revista científica Nature Medicine, os testes foram realizados em 46 pacientes, com idade média de 66 anos, que participaram entre 2017 e 2020. A injeção foi intratecal, ou seja, diretamente no sistema nervoso através do canal espinhal, em três doses, comparadas ainda com um grupo placebo.
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Os cientistas analisaram os efeitos do medicamento no corpo e o quão bem ele consegue atingir o gene MAPT, notando efeitos biológicos significativos — mesmo que esteja, ainda, na fase 1, o que significa que testes em grupos maiores de pacientes ainda terão de ser feitos para confirmar a natureza positiva do tratamento.
Até o momento, não há nenhum tratamento da doença relacionado à TAU, sendo que as drogas aducanumabe e lecanemabe, aprovadas recentemente em alguns países no combate ao Alzheimer, miram em um mecanismo diferente da doença — o acúmulo das placas amiloides. O BIIB080 foi bem tolerado pelo corpo dos pacientes, sendo que todos completaram o período de treinamento e mais de 90% completaram o período de pós-tratamento.
Os efeitos colaterais sentidos tanto pelo grupo tratado quanto pelo grupo placebo foram de leves a moderados, com o mais comum sendo dores de cabeça após a injeção. Nenhum efeito adverso sério foi observado em quem de fato recebeu o medicamento. Duas formas da proteína TAU foram observadas no estudo no sistema nervoso central, um indicador confiável da presença da doença.
A redução da proteína chegou a níveis de 50% no total, tanto na TAU quanto na TAU fosforilada, após 24 semanas, nos grupos que receberam as maiores doses da droga. Ainda será preciso avaliar o quanto ela será capaz de desacelerar a progressão dos sintomas físicos da doença e como isso funcionará em grupos mais velhos e diversos, mas, com a pesquisa, os primeiros passos em direção ao promissor tratamento foram dados.
É possível que, no futuro, possamos até mesmo reverter o Alzheimer e outras doenças cognitivas causadas pelo acúmulo de proteína TAU.
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Fonte: Canaltech
